Produktportfolio

Nierenerkrankungen

kidney Disease

Kliniker und Hausärzte sind gleichermassen oft mit Nierenerkrankungen konfrontiert. Insbesondere die diagnostische Abklärung von Ödemen und Hämaturie stellt den Mediziner vor Herausforderungen. Etwa 40 % aller Nierenerkrankungen sind auf Diabetes mellitus zurückzuführen (1, 2).

Chronisches Nierenversagen (CNV) bezeichnet einen seit mindestens drei Monaten bestehenden und bioptisch, durch entsprechende Marker oder durch eine glomeruläre Filtrationsrate unter 60 mL/min/1,73 m2 abgeklärten Nierenschaden (2).
Bei frühzeitiger Entdeckung und adäquater Behandlung kann die Progression eines chronischen Nierenversagens verzögert oder sogar gestoppt werden. Oftmals manifestiert sich das chronische Nierenversagen als Begleiterkrankung eines Diabetes oder einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.  Das chronische Nierenversagen stellt anerkanntermassen einen Risikofaktor für die Gesamtmortalität und Herz-Kreislauferkrankungen dar (3-5).

Herausforderungen

  • Einer systematischen Durchsicht der globalen Fachliteratur zufolge liegt der Median der Prävalenz für das chronische Nierenversagen bei Personen ab dem 30. Lebensjahr bei 7,2 %. Bei Personen ab dem 64. Lebensjahr variiert die Prävalenz für das chronische Nierenversagen zwischen 23,4 % und 35,8 % (6).
  • In den USA sind knapp 8 Millionen Bürger (etwa 4 % der erwachsenen Bevölkerung) von einem Verlust der Nierenleistung von mehr als 50 % betroffen, bei weiteren 6 % liegt eine persistierende Proteinurie vor. Die Anzahl der vom chronischen Nierenversagen betroffenen Patienten wird auf knapp 20 Millionen (etwa 11 % der erwachsenen Bevölkerung) geschätzt (2, 7).

 

Relevante klinische renale Syndrome (8):

Prinzipiell sind für den Hausarzt die folgenden klinischen Syndrome von Bedeutung.

Glomeruläre Erkrankungen: Nephrotisches Syndrom: Ein bei vielen primären und sekundären Nierenerkrankungen (z. B. entzündliche oder nicht entzündliche Glomerulopathie, Nierenvenenthrombose oder Infektionen) auftretender Symptomkomplex. Nephritisches Syndrom: Entzündliche glomeruläre Erkrankung oftmals unklarer Genese und mit häufig plötzlichem Einsetzen.

Ödeme sind ein diagnostisches Kennzeichen des nephrotischen wie auch des nephritischen Syndroms. Die nachstehende Tabelle unterstützt die Differenzierung zwischen diesen beiden Syndromen bei der Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf Nierenerkrankung.

Symptom
Nephritisches Syndrom Nephrotic syndrome
Ödeme Insbesondere Lidödeme Often pronounced peripheral edema
Proteinurie Moderat Signifikant
(≥ 3 g / 24 h)
Serumprotein Normal (oder moderat reduziert) Signifikante Hypoproteinämie
Urinsediment Makrohämaturie, Zylinder und dysmorphe Erythrozyten Nur selten Mikrohämaturie
Cholesterin Normal

Hyperlipoproteinämie

Hypertonie

Oft

Selten

Differentialdiagnose des nephritischen und des nephrotischen Syndroms (9, 10)

  • Chronisches Nierenversagen: Üblicherweise langsam und im Gefolge verschiedener Grunderkrankungen stattfindender Verlust der Nierenfunktion, wobei typischerweise erst bei einem Kreatininspiegel von 3 bis 6 mg/dL (265,2 bis 530,4 µmol/L) ausgeprägtere Symptome auftreten (11).
  • Akutes Nierenversagen: Beim akuten Nierenversagen (ANV), auch als akute Niereninsuffizienz bezeichnet, handelt es sich um eine plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion, die typischerweise mit einer Oligurie oder Anurie sowie einer Zunahme der Spiegel der üblicherweise mit dem Urin ausgeschiedenen Substanzen einhergeht. In 75 % der Fälle liegt eine prärenale Ursache vor (12).
  • Harnsteine sind eine übliche Ursache für eine Hämaturie wie für Abdominal- oder Leistenschmerzen. Harnsteine können aus Calcium (80 % aller Harnsteine), Oxalat, Harnsäure, Cystin, Xanthin, Phosphat oder einer beliebigen Kombination dieser Stoffe bestehen. Zu den Risikofaktoren zählen Fehlernährung, Vorerkrankungen (z. B. >Harnwegsinfekte) und Umwelteinflüsse (13, 14).

Ursachen und Risikofaktoren für das chronische Nierenversagen

Von >Diabetes mellitus und Hypertonie betroffene Patienten tragen das höchste Risiko für die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens. Etwa 40 % aller CNV-Fälle sind auf eine diabetische Nephropathie zurückzuführen, weitere 30 % auf Hypertonie (1).

Typ

Beispiele

Suszeptibilitätsfaktoren

Höheres Lebensalter, familiäre Belastung, Reduktion der Nierenmasse, geringes Geburtsgewicht, Zugehörigkeit zu bestimmten Ethnien, geringes Einkommen, geringer Bildungsstand

Initiationsfaktoren

Diabetes mellitus, Hypertonie, Autoimmunerkrankungen, systemische Infektionen, Harnwegsinfekte, Harnsteine, Obstruktion der unteren Harnwege, Arzneimitteltoxizität

Progressionsfaktoren

Stärker ausgeprägte Proteinurie, stärker ausgeprägte Hypertonie, mangelhafte glykämische Kontrolle bei Diabetes, Rauchen

Endstadiumsfaktoren

Geringere Dialysedosis, temporärer vaskulärer Zugang, Anämie, niedriges Serumalbumin, späte Überweisung zur Dialyse

Risikofaktoren für das chronische Nierenversagen, modifiziert nach (2)

Chronisches Nierenversagen stellt einen wesentlichen Risikofaktor für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität dar. Darüber hinaus besteht ein Zusammenhang zwischen den Risikofaktoren für das chronische Nierenversagen und den kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes und Dyslipidämie (2, 4).

*Combur-Test® wird in den USA und in Kanada unter der Bezeichnung Chemstrip® Test vertrieben. (2, 4).

kidney Disease

Die diagnostische Abklärung einer Nierenerkrankung beruht auf der Anamnese, einer körperlichen Untersuchung, einer Urinanalyse, der Bestimmung der Nierenfunktionsparameter und den Ergebnissen bildgebender Verfahren.

Zu den wichtigsten Zeichen und Symptomen einer Nierenerkrankung zählen:

  • Veränderungen der Urinausscheidung, z. B. Dysurie, Resturin, Handrang, Anurie, Oligurie oder Polyurie
  • Schmerzen, z. B. Flankenschmerzen, suprapubische Schmerzen, kolikartige Schmerzen
  • Ödeme
  • Makrohämaturie (mit blossem Auge erkennbares Blut) oder Mikrohämaturie (Nachweis von Blut durch diagnostische Methoden wie Combur Test® Urinteststreifen* oder mikroskopische Befundung)

Urinanalyse

Urinteststreifen stellen ein wichtiges und kostengünstiges Diagnoseverfahren dar, mit dem auf einfachste Weise schnell und zuverlässig Informationen zu pathologischen Veränderungen im Urin gewonnen werden können. Die routinemässige Anwendung gestattet die Bestimmung des vollständigen Urinstatus und stellt somit den ersten Schritt bei der diagnostischen Abklärung einer Vielzahl von Krankheitsbildern dar.


Testfelder der Combur-Test® Urinteststreifen-Produktreihe*

Hämaturie
Die Untersuchung des Urins auf Blut mithilfe der Combur-Test® Urinteststreifen* von Roche Diagnostics stellt für den Hausarzt den ersten Schritt zu einer zuverlässigen Diagnostizierung einer möglichen Hämaturie dar.
Ursächlich für eine Hämaturie sind in 75 % aller Fälle Obstruktionen der Harnwege, Harnsteine oder Infektionen, weitere 10 % sind auf urologische Tumoren zurückzuführen (15, 16). Bei Kindern ist eher von einer Nierenerkrankung auszugehen, wohingegen bei Erwachsenen häufiger auch ein malignes Geschehen zugrunde liegen kann. In etwa 15 % aller Fälle von Mikrohämaturie kann keine Ursache ausgemacht werden. Die American Urological Association (AUA) empfiehlt die Aufnahme der Patienten in ein Nachsorgeschema, da manche Patienten trotz negativem Befund für eine aysmptomatische Mikrohämaturie schwere urologische Erkrankungen entwickeln (17, 18).

Combur-Test® Urinteststreifen* von Roche eignen sich ideal für den Schnelltest auf Erkrankungen der Niere und des Urogenitaltrakts in der Arztpraxis wie auch im Krankenhaus – mit hoher Sensitivität und hinreichend hoher diagnostischer Spezifität. Beeinflussungen der Testfelder für Glucose und Blut durch Ascorbinsäure (Vitamin C) werden bei der Combur-Test®* Produktreihe durch Iodat weitestgehend eliminiert (19).

Der Micral-Test® Urinteststreifen ermöglicht den spezifischen Nachweis von Humanalbumin im Urin und damit – insbesondere bei Verdacht auf diabetische oder hypertensive Nephropathie – die Erkennung einer Mikroalbuminurie in einem sehr frühen Stadium. Mit ihrer Diskriminanzschwelle von 20 mg/L (Sensitivität: 97 % / Spezifität: 91 %) reagieren Micral-Test® Urinteststreifen zudem bereits auf Albuminkonzentrationen unterhalb der Nachweisgrenze herkömmlicher Urinteststreifen.

Nierenparameter im Blutbild

Die Nierenparameter im Blutbild sind für die Einstufung und die Überwachung der Nierenfunktion von grosser Bedeutung. Erhöhte Spiegel bestimmter Substanzen (z. B. Serumkreatinin), die normalerweise über den Urin ausgeschieden werden, können auf ein akutes oder chronisches Nierenversagen hindeuten. Da jedoch das Serumkreatinin die Nierenfunktion nicht notwendigerweise exakt widerspiegelt, wird – meist durch näherungsweise Ermittlung der Kreatinin-Clearance – die glomeruläre Filtrationsrate (GRF) bestimmt. Diese bezeichnet das Volumen an Plasma, das innerhalb einer definierten Zeitspanne durch die Nieren von Kreatinin befreit wird. Anders als das Serumkreatinin ist die glomeruläre Filtrationsrate empfindlich genug, um auch ein nur moderates chronisches Nierenversagen aufzudecken.

 

Substanz
Erhöht bei Reduziert bei Anmerkung
Kreatinin

Akutes

Nierenversagen

Chronisches

Nierenversagen
Exsikkose

 

Kachexie
Muskelatrophie
Schwangerschaf
Bei einem Anstieg der GFR über 50 % erhöht
Ermöglicht die näherungsweise Bestimmung der GFR
Abhängig von der Muskelmasse
Harnstoff

Akutes

Nierenversagen

Chronisches

Nierenversagen

Katabolismus

Exsikkose

Fehlerernährung
Zöliakie
Lebererkrankung
Abbauprodukt bei der Verstoffwechselung von Eiweissen
Kalium

Akutes

Nierenversagen

Chronisches

Nierenversagen

Azidose

Hämolyse

Hypoaldosteronismus

Diarrhoe
Alkolose
Diuretika
Hyperaldosteronismus
Achtung: Rhythmusstörungen!
Phosphat

Akutes

Nierenversagen

Chronisches

Nierenversagen

Laktatazidose

Knochenmetastasen
Hypokalzämie

Tageszeitabhängig

 

Übersicht über erhöhte und reduzierte Serumparameter (8)

Kreatinin, Harnstoff und Harnsäure können mithilfe der Reflotron® Plus und Reflotron® sprint Systeme unter Verwendung der Reflotron® Teststreifen sofort in der Arztpraxis bestimmt werden. Zusätzlich ermöglichen diese Systeme die Berechnung der Kreatinin-Clearance, die besser Aufschluss über die Nierenfunktion gibt als das Serumkreatinin.

Weitere diagnostische Möglichkeiten bei Verdacht auf eine Nierenerkrankung

Weitere Urinuntersuchungen

  • Urinkultur mit Empfindlichkeitsprüfung: Ein Standardverfahren für den Nachweis einer Bakteriurie, das jedoch zeitaufwändig ist und ein speziell ausgestattetes Labor erfordert (siehe auch: Harnwegsinfekte)
  • Mikroskopische Urinanalyse: Ermöglicht den Nachweis von Bakteriurie, Pyurie, Hämaturie sowie eine Beurteilung der Zylinder und anderer Zellbestandteile, kann jedoch üblicherweise nicht in der Arztpraxis durchgeführt werden
  • 24-Stunden-Sammelurin: Quantitative Beurteilung der Proteinausscheidung (Proteinurie) und der Kreatinin-Clearance

Bildgebung

  • Sonographie: Schnelles und nichtinvasives Verfahren für die Beurteilung der Harnwege durch den Hausarzt
  • Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens: Für die zeitgemässe Nephrologie von geringerer Bedeutung
  • Intravenöse Urographie
  • Computertomographie und Magnetresonanztomographie

*Combur-Test® is marketed under Chemstrip® Test in the USA or Canada

 Kidney Disease

Aufgrund der Bedeutung der Nieren für die Aufrechterhaltung der Homöostase kann sich das chronische Nierenversagen auf nahezu sämtliche Systeme des Organismus auswirken. Bei Risikopatienten können verschiedene präventive Massnahmen ergriffen werden, und eine frühzeitige Aufnahme der Behandlung kann dazu beitragen, die Progression der Erkrankung zu verlangsamen, das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren, die Lebensqualität zu erhalten und das klinische Ergebnis zu verbessern (20).

Vorsorgeuntersuchung

Die Proteinausscheidung stellt einen ausgesprochen empfindlichen Marker für sehr frühe bis weiter fortgeschrittene Stadien eines chronischen Nierenversagens dar. Da das Sammeln des Urins über einen Zeitraum von 24 Stunden umständlich und fehleranfällig ist, werden für den spezifischen Nachweis von Albumin oder die Bestimmung des Albumin/Kreatinin-Quotienten im Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen bevorzugt Teststreifen eingesetzt (21).

Präventive Massnahmen (2, 20)

  1. Wirken Sie auf Patienten mit familiärer Belastung dahingehend ein, dass sie Hypertonie und Diabetes durch geeignete Massnahmen entgegen wirken:
    Gewichtsreduktion (bei Übergewicht)
    Salzreduzierte Kost
    Mehr Obst, Gemüse und fettarme Milchprodukte, weniger gesättigte Fettsäuren und Alkohol
    30 Minuten körperliche Betätigung an den meisten Tagen der Woche
  2. Behandlung von Patienten mit Diabetes oder Hypertonie und chronischem Nierenversagen mit ACE-Hemmern oder AT1-Antagonisten
  3. Blutdruckzielbereich: 130/85 mmHg (oder niedriger)
  4. Behutsame Einstellung des Blutzuckers bei Patienten mit Diabetes, Ernährungsberatung bei Patienten mit chronischem Nierenversagen
  5. Behandlung anderer etablierter kardiovaskulärer Risikofaktoren, insbesondere Rauchen und hoher Cholesterinspiegel
  6. Meidung potentiell nephrotoxischer Medikamente
  7. Konsiliarische Behandlung durch einen Nephrologen, wiewohl die laufende Betreuung in der Hauptsache durch den Hausarzt erfolgen kann

Prävention von Harnsteinen (14)

Harnsteine sind oft auf kurativ behandelbare Stoffwechselerkrankungen zurückzuführen, die durch chemische Analyse des Serums und des Urins aufgedeckt werden können. Die Prävention von Harnsteinen beruht daher auf der Behandlung bestimmter Stoffwechselerkrankungen wie Hyperurikosurie, primärem Hyperparathyreoidismus, Hyperoxalurie, Hypocitraturie und Cystinurie.

Calciumsteine

  1. Bei allen Patienten: Steigerung der Flüssigkeitszufuhr soweit, dass mindestens zwei Liter Urin am Tag ausgeschieden werden
  2. Bei Patienten mit Hypercalciurie:
    Umstellung auf protein-, oxalat- und natriumreduzierte Kost (Reduktion der Calciumaufnahme nicht erforderlich)
    Medikation: Thiaziddiuretika (üblicherweise in Kombination mit Kaliumcitrat); Amilorid
  3. Bei Patienten mit Hypocitraturie:
    Umstellung auf protein- und natriumreduzierte Kost
    Substitution von Kaliumcitrat (bei Kaliumcitrat-Unverträglichkeit: Natriumcitrat)
  4. Bei Patienten mit Hyperoxalurie:
    Umstellung auf oxalatreduzierte Kost
  5. Bei Patienten mit Hyperurikosurie:
    Umstellung auf purinreduzierte (d. h. proteinreduzierte) Kost
    Allopurinol

Harnsäuresteine

  1. Anders als bei Calciumsteinen ist eine Steigerung der Flüssigkeitszufuhr bei Harnsäuresteinen von geringerer Bedeutung
  2. Bei Patienten mit vermindertem Urin-pH-Wert:
    Umstellung auf protein- und natriumreduzierte Kost
    Alkalisierung des Urins durch Substitution von Kaliumcitrat (bei Kaliumcitrat-Unverträglichkeit: Natriumcitrat)
  3. Bei Patienten mit Hyperurikosurie:
    Umstellung auf protein- und natriumreduzierte Kost
    Bei gleichzeitig vermindertem Urin-pH-Wert: Alkalisierung des Urins durch Substitution von Kaliumcitrat
    Allopurinol (in ausgewählten Fällen)

 

  1. Lea JP, Nicholas SB. Diabetes mellitus and hypertension: key risk factors for kidney disease. J Natl Med Assoc 2002; 94:7S-15S.
  2. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003; 139:137-147.
  3. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351:1296-1305.
  4. Levey AS, Atkins R, Coresh J, et al. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives - aposition statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int 2007; 72:247-259.
  5. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: astatement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108:2154-2169.
  6. Zhang QL, Rothenbacher D. Prevalence of chronic kidney disease in population-based studies: systematic review. BMC Public Health 2008; 8:117.
  7. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41:1-12.
  8. Denker BM, Brenner BM. Azotemia and urinary abnormalities. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al., eds. Harrison's principles of internal medicine. New York: Mc Graw Hill, 2008; 268-274.
  9. Kettritz R, Luft FC. Krankheiten der Niere. In: Gerok W, Huber C, Reinertz T, Zeidler H, eds. Die Innere Medizin. Stuttgart: Schattauer, 2007; 715-770.
  10. Marti HP, Hertig A, Mougenot B, Rondeau E. Glomerulopathien. Swiss Med Forum 2003; 46:1108-1117.
  11. Wald R, Tentori F, Tighiouart H, Zager PG, Miskulin DC. Impact of the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in a large dialysis network. Am J Kidney Dis 2007; 49:257-266.
  12. Webb S, Dobb G. ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury. Anaesth Intensive Care 2007; 35:843-844.
  13. Straub M. [What kind of stone prevention for whom? Risk-adjusted metaphylaxis following urinary stone disease]. Urologe A 2006; 45:1387-1388, 1390-1381.
  14. Türk C, Knoll T, Petrik A, et al. Guidelines on urolithiasis. American Urology Association 2010.
  15. Khadra MH, Pickard RS, Charlton M, Powell PH, Neal DE. A prospective analysis of 1,930 patients with hematuria to evaluate current diagnostic practice. J Urol 2000; 163:524-527.
  16. McDonald MM, Swagerty D, Wetzel L. Assessment of microscopic hematuria in adults. Am Fam Physician 2006; 73:1748-1754.
  17. Grossfeld GD, Wolf JS, Jr., Litwan MS, et al. Asymptomatic microscopic hematuria in adults: summary of the AUA best practice policy recommendations. Am Fam Physician 2001; 63:1145-1154.
  18. Gulati S, Deogracias P. Hematuria. emedicine; http://emedicine.medscape.com visited July 07, 2010.
  19. Nagel D, Seiler D, Hohenberger EF, Ziegler M. Investigations of ascorbic acid interference in urine test strips. Clin Lab 2006; 52:149-153.
  20. Snively CS, Gutierrez C. Chronic kidney disease: prevention and treatment of common complications. Am Fam Physician 2004; 70:1921-1928.
  21. Jaar BG, Khatib R, Plantinga L, Boulware LE, Powe NR. Principles of screening for chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:601-609.