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Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz  - eine unterschätzte Krankheit

Herzinsuffizienz ist ein weltweites Problem für Gesundheitssysteme und ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden. Weltweit sind geschätzte 37 Millionen Menschen von Herzinsuffizienz betroffen1 - davon allein 15 Millionen in Europa2, und 150 Tausend in der Schweiz3.  Bis zu 2% der erwachsenen Bevölkerung und bis zu 10% der über 70-Jährigen leiden an einer Herzschwäche4-7.

Herausforderungen bei der Diagnose

Die Diagnose der Herzinsuffizienz ist schwierig. Jeder 6. Patient über 65, der an einer Herzinsuffizienz leidet, wird trotz typischer Symptome nicht diagnostiziert8-9. Eine Früherkennung der Herzinsuffizienz ist wichtig, um präventive und therapeutische Massnahmen ergreifen zu können. Bei Verdacht auf eine chronische Herzinsuffizienz wird NT-proBNP von den aktuellen ESC Leitlinien als die erste Untersuchung empfohlen, sobald sich ein Patient mit typischen Symptomen (Kurzatmigkeit, reduzierte Belastbarkeit, Ödeme) beim Arzt präsentiert und durch einen Risikofaktor, wie beispielsweise Übergewicht oder Bluthochdruck, belastet ist.

Eine neue Wirkstoffklasse hilft

Eine neue Wirkstoffklasse – Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) - zeigt vielversprechende Ergebnisse in der Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz10:
ARNI sind mit ihrem dualen Wirkprinzip (Sacubitril-Valsartan) bisherigen Wirkstoffen (Enalapril) überlegen11.
Studienergebnisse zeigen: Patienten unter ARNI Therapie müssen weniger oft stationär behandelt werden und haben ein geringeres Risiko, an einer kardiovaskulären Erkrankung zu versterben12.

Herzinsuffizienz überwachen lohnt sich

Die Überwachung des Therapieverlaufs ist bei chronischer Herzinsuffizienz wichtig, um Verschlechterungen frühzeitig zu erkennen und gegensteuern zu können13.
B-Typ natriuretische Peptide (z.B. NT-proBNP oder BNP) sind kardiale Biomarker und liefern wertvolle Informationen: Sinkt der Wert, verbessert sich die Prognose, steigt der Wert, deutet das auf eine Verschlechterung des Zustands hin. Wichtig ist, dass bei Patienten unter ARNI-Therapie NT-proBNP ein zuverlässiger Biomarker bleibt, während BNP nicht zuverlässig den Zustand des Herzens wiederspiegelt14. Der Grund ist, dass BNP ein Neprilysin-Substrat ist und bei Gabe von ARNI (beinhaltet einen Neprilysin-Inhibitor) medikamenten-bedingt ansteigt14.

 

Referenzen:

  1. Years lived with disability (YLDs) for1160 sequelae of 289 diseases and injuries1990‑2010: a systematic analysis for the GlobalBurden of Disease Study 2010. Lancet 380,2163–2196 (2012).
  2. Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of AHF and CHF 2008. Eur J of HF 2008;10(10):933-89.
  3. https://www.swissheart.ch/de/forschung/medizinische-fortschritte/herzinsuffizienz.html
  4. C Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146.
  5. C Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC, Mahoney DW, Bailey KR, Rodeheffer RJ.Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003;289:194–202.
  6. C Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MCJM, Straus SMJM, Hofman A,Deckers JW, Witteman JCM, Stricker BHC. Quantifying the heart failure epidemic:prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J England; 2004;25:1614–1619.
  7. C Ceia F, Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, De Sousa A, Oliveira AG. Prevalence of chronic heart failure in Southwestern Europe: the EPICA study. Eur J Heart Fail 2002;4:531–539.
  8. van Riet EES, Hoes AW, Limburg A, Landman MAJ, van der Hoeven H, Rutten FH. Prevalence of unrecognized heart failure in older persons with shortness of breath on exertion. Eur J Heart Fail 2014;16:772–777.
  9. Filippatos G, Parissis JT. Heart failure diagnosis and prognosis in the elderly: the proof of the pudding is in the eating. Eur J Heart Fail 2011;13:467–471.
  10. ARNI: Angiotensin Rezeptor-Neprilysin Inhibitor
  11. Packer, M. et al. (2014), Circulation, 131(1), 54-61
  12. McMurray, J.J.V., et al. (2014), N Engl J Med, 371(11):993-1004
  13. Luchner, A et al. (2017), Dtsch Med Wochenschr, 142:346-355
  14. Packer, J.J.V. et al. (2014), Circulation, 131(1), 54-61.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden

  • Herzinsuffizienz ist ein weltweites Problem für Gesundheitssysteme und ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden. Global sind geschätzte 37 Millionen Menschen von Herzinsuffizienz betroffen1 - davon allein 15 Millionen in Europa2, und 150 Tausend in der Schweiz3.  Bis zu 2% der erwachsenen Bevölkerung und bis zu 10% der über 70-Jährigen leiden an einer Herzschwäche4-7.
  • Durch eine älterwerdende Bevölkerung und das verbesserte Überleben nach Myokardinfarkten steigt die Prävalenz der Herzinsuffizienz stetig an8-9.
  • Die Diagnose der Herzinsuffizienz ist schwierig. Jeder 6. Patient über 65, der an einer Herzinsuffizienz leidet, wird trotz typischer Symptome nicht diagnostiziert10-11.
  • 40% der hospitalisierten Herzinsuffizienz Patienten werden innerhalb eines Jahres re-hospitalisiert oder versterben aufgrund ihrer Herzinsuffizienz12.
  • Herzinsuffizienz verursacht höhere Kosten für die europäischen Gesundheitssysteme als HIV oder Krebs. Etwa 2-2,5% des gesamten Gesundheitsbudgets werden für Diagnostik und Therapie der Herzinsuffizienz  aufgewendet13.

Die Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinisches Syndrom, das zu einer Füllungs- oder Auswurfsbeeinträchtigung des Herzens führt15. Bei der Herzinsuffizienz handelt es sich um strukturelle oder funktionelle Einschränkungen des Herzmuskels, die dazu führen, dass der Organismus nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Die klassischen klinischen Symptome sind Atemnot und Müdigkeit, die zu einer eingeschränkten Belastbarkeit führen. Auch Flüssigkeitsretentionen, die zum Auftreten von pulmonalen und peripheren Ödemen führen, sind häufige Symptome. Trotz typischer klinischer Symptome ist die Diagnose der Herzinsuffizienz komplex und wird durch heterogene Erscheinungsbilder, sowie Begleiterkrankungen, erschwert15.

Herausforderungen

  • Eine Früherkennung der Herzinsuffizienz ist wichtig, um präventive und therapeutische Massnahmen ergreifen zu können.
  • Eine heterogene Population erfordert objektive Parameter, die Auskunft über die Schwere der Erkrankung liefern. Es besteht keine einheitliche Praxis in der Diagnose der Herzinsuffizienz14. Die neuen ESC Leitlinien vereinfachen die Diagnosealgorithmen und können helfen15.
  • Die Risikoabschätzung von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit bestehender Erkrankung (Herzinsuffizienz, aber auch andere Komorbiditäten) ist enorm wichtig, um die hohe Zahl von Re-hospitalisierungen zu vermindern und damit zu einer Kostenersparnis im Gesundheitssystem zu führen.
  • Eine gute Therapieüberwachung durch Biomarker kann eine Verschlechterung der kardialen Situation verhindern und die Lebensqualität von Patienten erhöhen17.

Diagnostische Lösung von Roche

Unsere Produkte leisten einen entscheidenden Beitrag zur Diagnostik der Herzinsuffizienz. Roche hat mit der Entwicklung von NT-proBNP zur besseren Früherkennung von Herzinsuffizienz beigetragen und liefert mit NT-proBNP einen Marker, mit dem sogar eine Therapieüberwachung möglich ist. Anhand der NT-proBNP-Werte kann ausserdem eine Prognose für die Lebensqualität und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse objektiv angegeben werden. NT-proBNP wurde von der Food and Drug Administration (FDA) zertifiziert und wird von den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC)15, der American Heart Association (AHA) und dem American College of Cardiology (ACC) für die Diagnostik und Prognoseabschätzung der Herzinsuffizienz empfohlen16.

 

Referenzen:

  1. Years lived with disability (YLDs) for1160 sequelae of 289 diseases and injuries1990‑2010: a systematic analysis for the GlobalBurden of Disease Study 2010. Lancet 380,2163–2196 (2012).
  2. Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of AHF and CHF 2008. Eur J of HF 2008;10(10):933-89.  
  3. https://www.swissheart.ch/de/forschung/medizinische-fortschritte/herzinsuffizienz.html
  4. C Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146.
  5. C Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC, Mahoney DW, Bailey KR, Rodeheffer RJ.Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003;289:194–202.
  6. C Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MCJM, Straus SMJM, Hofman A,Deckers JW, Witteman JCM, Stricker BHC. Quantifying the heart failure epidemic:prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J England; 2004;25:1614–1619.
  7. C Ceia F, Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, De Sousa A, Oliveira AG. Prevalence of chronic heart failure in Southwestern Europe: the EPICA study. Eur J Heart Fail 2002;4:531–539.
  8. Emdin M et al. Clin Chem 2007; 53(7):1289-97.
  9. Schou M et al. Am Heart J 2007; 154:123-9.
  10. van Riet EES, Hoes AW, Limburg A, Landman MAJ, van der Hoeven H, Rutten FH. Prevalence of unrecognized heart failure in older persons with shortness of breath on exertion. Eur J Heart Fail 2014;16:772–777.
  11. Filippatos G, Parissis JT. Heart failure diagnosis and prognosis in the elderly: the proof of the pudding is in the eating. Eur J Heart Fail 2011;13:467–471.
  12. Roche Diagnostics. Packungsbeilage Elecsys proBNP 2005.
  13. Mueller C et al. New Eng J Med 2004; 350 (7): 647-654.
  14. The heart failure policy network
  15. Eur Heart J (2016) 37 (27): 2129-2200.
  16. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. 2017;Apr 28:[Epub ahead of print]
  17. Haass, M. et al. (2015), Diagnostische Marker in der Kardiologie, 29-33.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden

Ejektionsfraktion

Von einer Herzinsuffizienz spricht man per Definition erst, wenn Symptome vorhanden sind. Die Klassifizierung einer Herzinsuffizienz basiert traditionell auf der linksventrikulären Ejektionsfraktion. Mit den ESC Leitlinien von 2016 wird neu auch die Herzinsuffizienz mit mittlerer Ejektionsfraktion unterschieden, um neuen Erkenntnisgewinn in dieser Grauzonen-Gruppe zu erzielen1.

  • Herzinsuffizienz mit erhaltender EF = heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)
        - Ejektionsfraktion ≥ 50%
        - Diastolische Herzinsuffizienz
  • Herzinsuffizienz mit mittlerer EF = heart failure with mid-range ejection fraction (HFmrEF)
        - Ejektionsfraktion ≥ 40-49%
  • Herzinsuffizienz mit reduzierter EF = heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)
        - Ejektionsfraktion ≤ 40%
        - Systolische Herzinsuffizienz

Eine Bestimmung des Biomarkers NT-proBNP ist für die Diagnose einer Herzinsuffizienz empfohlen. Wenn die Ejektionsfraktion erhalten bleibt (HFpEF), oder nur leicht beeinträchtigt ist (HFmrEF), sind erhöhte natriuretische Peptide (NT-proBNP) sogar ausschlaggebend für die Diagnose Herzinsuffizienz1.

Akute und chronische Herzinsuffizienz

Eine weitere Unterteilung einer Herzinsuffizienz erfolgt basierend auf dem zeitlichen Auftreten der Symptome. Treten Symptome einer Herzinsuffizienz plötzlich auf oder verschlimmern sich die Anzeichen schlagartig (Stunden bis Wochen), handelt es sich um eine akute Herzinsuffizienz. Akute Herzinsuffizienz kann als erstes Zeichen einer Herzinsuffizienz auftreten und wird dann als „de novo“ klassifiziert, oder kann als „akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz “ entstehen.

Die akute Herzinsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Situation, in der sofort ein medizinischer Eingriff zu erfolgen hat.

Bei allen Patienten mit akuter Atemnot und Verdacht auf akutes Herzversagen wird die sofortige Messung von natriuretischen Peptiden empfohlen, um die Ursache der Atemnot (kardial oder nicht-kardial) zu differenzieren1.

Die chronische Herzinsuffizienz entsteht innerhalb von Monaten bis Jahren und hat häufig eine koronare Herzkrankheit (KHK) oder arterielle Hypertonie zur Ursache. Während es sich bei der akuten Herzinsuffizienz um einen Notfall handelt, wird die chronische Herzinsuffizienz vorwiegend in Hausarztpraxen diagnostiziert und therapiert. Es ist darum besonders wichtig, dass der Übergang von einer chronischen in eine akute Herzinsuffizienz verhindert wird. Die Messung von Biomarkern bei der Therapieüberwachung kann hier Hilfestellung leisten1.

Typische Auslöser der Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Bluthochdruck

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Idiopathische Kardiomyopathie

Bluthochdruck-Krisen

Alkoholische Kardiomyopathie

Herzrhythmusstörungen

Angeborene kardiale Defekte

Antikoagulationstherapie

Myokarditis, Endokarditis

Unregelmässige Medikamentennahme, Beendigung der Diuretikaeinnahme bei HFrEF

Typische Auslöser der Herzinsuffizienz

Die NYHA (New York Heart Association)-Klassifikation wird zur Beschreibung der Stärke der Symptome benutzt.

NYHA Grad I: Keine klinischen Beschwerden, normale körperliche Belastbarkeit

NYHA Grad II: Beschwerden bei starker Belastung, keine Beschwerden in Ruhe

NYHA Grad III: Beschwerden bei leichter Belastung, keine Beschwerden in Ruhe

NYHA Grad IV: Beschwerden bereits im Ruhezustand

Weitere Einteilungen

Ein Patient ohne Symptome, aber mit diagnostizierter linksventrikulärer systolischer Dysfunktion wird als „asymptomatisch“ beschrieben. Patienten mit einer Herzinsuffizienz, die schon seit längerer Zeit bekannt ist, beschreibt man oft als „chronisch“ und ein Patient, der behandelt wird und bereits seit mehr als einem Monat unveränderte Symptome hat, wird als „stabil“ beschrieben. Kommt es dazu, dass sich bei einem Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz die Symptome plötzlich verschlimmern, spricht man von einer „dekompensierten Herzinsuffizienz“.

 

Je nach betroffener Herzregion kann eine Linksherzinsuffizienz von einer Rechtsherzinsuffizienz unterschieden werden. Bei der Linksherzinsuffizienz entwickelt sich ein klinisches Bild mit Minderperfusion der peripheren Organe, die oft auch mit pulmonaler Stauung einhergeht. Es ist hauptsächlich der linke Ventrikel und damit die periphere Versorgung beeinträchtigt. Folglich sind typische Beschwerden Atemnot und Husten. Bei der Schwäche des rechten Ventrikels entsteht das klinische Bild der Rechtsherzinsuffizienz mit einer Rückstauung des Blutes in den venösen Kreislauf. Charakteristisch sind Ödeme an Beinen und Handgelenken, trockene Ekzeme an den Beinen und Nykturie. In schweren Fällen kann es zu Wasseransammlung in Organen, wie der Leber (Stauungsleber) und Aszites kommen. In Folge kommt es zu Appetitlosigkeit und Völlegefühl.

Beide Formen der Herzinsuffizienz können ko-existieren und ineinander übertreten.

 

Referenzen:

1. Eur Heart J (2016) 37 (27): 2129-2200.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden

Natriuretische Peptide werden in Folge veränderter myokardialer Wandspannung freigesetzt und können somit als Marker für Dehnungsstress des Herzmuskels angesehen werden.

Bei erhöhter Belastung des Herzmuskels wird in den Kardiomyozyten vermehrt proBNP (pro brain natriuretic peptide) gebildet. Durch Spaltung wird das Vorläuferprotein in das biologisch aktive BNP und das inaktive Spaltprodukt NT-proBNP (N-terminales-proBNP) im Verhältnis 1:1 aufgeteilt. Nach der Spaltung führt das aktive BNP zu einer Diurese und ist damit eine physiologische Reaktion des Körpers auf die Herzinsuffizienz1-3.

Die Konzentration natriuretischer Peptide korreliert mit dem Alter und in geringerem Masse mit dem Geschlecht und Body-Mass-Index. Beide Natriuretische Peptide, BNP und NT-proBNP, zirkulieren im Plasma und können als kardiale Biomarker dienen, weisen allerdings unterschiedliche Charakteristika auf.

 

NT-proBNP

BNP
Halbwertszeit

90-120 Minuten

--> höhere zirkulierende Konzentrationen durch langsamen Abbau

20 Minuten

Abbau --> Wird renal ausgeschieden

--> Wird renal ausgeschieden

--> Abbau wird stark reguliert durch unter anderem Neprilysin, neutrale Endopeptidase, C-Rezeptor

Physiologische Wirkung

Inaktives Spaltprodukt

Aktiver Metabolit

Vasodilatation, Natriurese, Diurese

In-vitro Stabilität

Mehr als 3 Tage

Bis zu 4 Stunden

Zirkadianer Rhythmus

Geringe Schwankungen

Geringe Schwankungen, möglcherweise stärker als NT-proBNP

 

Referenzen:

  1. Hoppe UC, Bohm M, Dietz R, et al. Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2005; 94:488-509.
  2. Januzzi JL, Jr., Chen-Tournoux AA, Moe G. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing for the diagnosis or exclusion of heart failure in patients with acute symptoms. Am J Cardiol 2008; 101:29-38.
  3. Mueller C, Breidthardt T, Laule-Kilian K, Christ M, Perruchoud AP. The integration of BNP and NT-proBNP into clinical medicine. Swiss Med Wkly 2007; 137:4-12.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden

Zusammenfassend

  • NT-proBNP Werte unter dem Grenzwert (125 pg/mL bei Verdacht auf chronische Herzinsuffizienz, 300 pg/mL bei Verdacht auf  akute Herzinsuffizienz) dienen dem Ausschluss einer Herzinsuffizienz.
  • Bei akuter Atemnot können altersunabhängige NT-proBNP Grenzwerte eine Herzinsuffizienz ausschliessen, während altersabhängige Einschlusswerte eine Diagnose erhärten. weitere Informationen: Elecsys® NT-proBNP II
  • Ein unauffälliges EKG erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass keine Herzinsuffizienz vorliegt.
  • Das Echokardiogramm ist sehr spezifisch und erlaubt eine eindeutige Diagnosestellung der Herzinsuffizienz. Gemäss den ESC-Leitlinien wird vorab eine NT-proBNP-Messung empfohlen.

Herzinsuffizienz bleibt in der Frühphase oft unerkannt. Bei jedem sechsten Patienten über 65 wird trotz typischer Symptome die vorhandene Herzinsuffizienz nicht diagnostiziert. Häufig sind diagnostische Hilfsmittel, wie Echokardiographie, in der Arztpraxis nicht schnell verfügbar. Für den Patienten ist jedoch eine möglichst frühe Diagnose der Herzinsuffizienz wichtig und die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes oder Fettstoffwechselstörungen notwendig. Auch bei akuter Atemnot ist die Abklärung einer möglichen kardialen Ursache von höchster Priorität2.

Begleitend der körperlichen Untersuchung und der Anamnese empfehlen anerkannte Leitlinien zur Diagnosestellung oder zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz die Messung von NT-proBNP2. Wichtig ist zu beachten, dass die Cut-off Werte von NT-proBNP dem klinischen Kontext angepasst sind

Praxisszenario – Verdacht auf chronische Herzinsuffizienz

Bei Verdacht auf eine chronische Herzinsuffizienz wird NT-proBNP von den aktuellen ESC Leitlinien als die erste Untersuchung empfohlen. Sobald sich ein Patient mit typischen Symptomen (Kurzatmigkeit, reduzierte Belastbarkeit, Ödeme) beim Arzt präsentiert und durch einen Risikofaktor, wie beispielsweise Übergewicht oder Bluthochdruck, belastet ist (siehe Grafik, Klasse-1-Empfehlung, Evidenzgrad A), geben NT-proBNP Werte eine rasche Hilfestellung bei der Diagnose oder dem Ausschluss der Herzinsuffizienz.

Bei Patienten mit NT-proBNP Werten unter 125pg/mL schliesst sich dank des hohen negativen prädiktiven Wertes eine chronische Herzinsuffizienz bereits aus und es sind keine weiteren Untersuchungen, wie z.B. ein Echokardiogramm mehr nötig. Bei Patienten mit erhöhten NT-proBNP Werten werden weitere Untersuchungen zur Sicherung der Diagnose empfohlen (siehe Ursachen für die Erhöhung natriuretischer Peptide).

Notfallszenario – Verdacht auf akute Herzinsuffizienz

Bei Patienten mit akuter Atemnot und Verdacht auf eine akute Herzinsuffizienz liegt ein Notfallszenario vor. Hier eignet sich NT-proBNP als initialer Test besonders, um eine kardiale Ursache schnell ausschliessen zu können. Dies gilt für den Fall, dass NT-proBNP-Werte unter 300pg/mL gemessen werden. Neben den angepassten Ausschlusswerten, gibt es für den Verdacht einer akuten Herzinsuffizienz auch altersentsprechende Einschlusswerte (siehe Tabelle) für eine Diagnosestellung.

  Rule-out
akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
Graubereich Rule-in
akute Herzinsuffizienz warscheinlich*

Unter 50 Jahre

< 300 pg/ml

300 – 450 pg/ml

> 450 pg/ml

Über 50 Jahre

< 300 pg/ml

300 – 900 pg/ml

> 900 pg/ml

Über 75 Jahre

< 300 pg/ml

300 – 1800 pg/ml

> 1800 pg/ml

*Differnzialdiagnose beachten

Ein erhöhter NT-proBNP-Wert sollte immer im gesamten Bild mit einer Anamnese, einer klinischen Untersuchung, sowie einem EKG, und ggf. einer Echokardiographie und Röntgenuntersuchung beurteilt werden.

Ursachen für die Erhöhung natriuretischer Peptide

NT-proBNP Werte können bei einer Vielzahl von Patienten erhöht sein und darum ist ein erhöhter NT-proBNP Wert mit weiteren diagnostischen Mitteln zu ergänzen, um eine eindeutige Diagnose zu stellen.

Tabelle – Mögliche Ursachen der Erhöhung von natriuretischen Peptiden

Kardiale Ursachen

Nicht-kardiale Ursachen

Herzinsuffizienz

Hohes Alter

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Ischämische Attacke

Lungenembolie

Hirnhautblutung (subarachnoidal)

Herzmuskelentzündung

Eingeschränkte Nierenfunktion

Linksventrikuläre Hypertrophie

Eingeschränkte Leberfunktion (Zirrhose und Aszitis)

Herzklappenerkrankung

Paraneoplastic syndrome

Kongenitale Herzerkrankung

COPD

Artriale und ventrikuläre Tachykardien

Sepsis

Cardiales Kompressionstrauma

Schwere Verbrennungen

Kardioversion

Anämie

Herzoperationen

Schwere Störungen im Hormonhaushalt

Pulmonale Hypertension

 

Elektrokadriogramm (EKG)

Ein unauffälliges EKG schliesst eine Herzinsuffizienz nicht komplett aus, gibt aber eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Patient nicht unter einer Herzinsuffizienz leidet (Sensitivität circa 90%). Ein abnormales EKG erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine Herzinsuffizienz, sollte aber nicht für eine definitive Diagnose verwendet werden (geringe Spezifität). Das EKG empfiehlt sich daher als Mittel zum Ausschluss der Herzinsuffizienz.

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist ein sehr spezifisches, bildgebendes Verfahren, um die Diagnose einer Herzinsuffizienz zu sichern. Parameter wie zum Beispiel die systolische und diastolische Pumpleistung können damit eindeutig erfasst werden. Auch die Herzwanddicke und die Klappenfunktionen geben wichtige Informationen zur Diagnosestellung. Ein auffälliges Echokardiogramm spricht mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für eine Herzinsuffizienz.

Nachteile dieser Methode sind ein hoher Zeitaufwand und die beschränkte Verfügbarkeit, sowie die Abhängigkeit vom Untersucher. Weiterhin ist die Echokardiographie nicht besonders für das Monitoring der Herzinsuffizienz geeignet, da die Bestimmung der Ejektionsfraktion einen grossen Variationskoeffizienz aufweist und wenig objektiv ist.

 

Referenzen:

2. Eur Heart J (2016) 37 (27): 2129-2200.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden

Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) geben ausführliche Anweisungen und Empfehlungen zu aktuellen Therapiemöglichkeiten1.

Monitoring

Patienten, die unter einer Herzinsuffizienz leiden, sollten regelmässig kontrolliert werden, um die korrekte Medikamenten-Einstellung zu gewährleisten und die Gefahr einer Dekompensation, also den Übergang zu einer akuten Herzinsuffizienz, frühzeitig zu erkennen. Dazu sind besonders Wiederholungsmessungen von NT-proBNP sinnvoll, da sie dem Arzt – besonders auch dem niedergelassenen Arzt - Sicherheit bei der Verlaufskontrolle geben oder eine kardiale Risikosituation frühzeitig anzeigen5.

Die Ergebnisse der PARADIGM-HF Studie konnten den prognostischen Nutzen einer Reduktion von NT-proBNP Werten in Patienten mit HFrEF belegen. Unabhängig von der angewandten Therapie konnten die kardiovaskulären Ereignisse (Hospitalisierung oder Tod) bei Patienten, deren NT-proBNP Werte während der Therapie unter 1000pg/mL gebracht werden konnten, um 59% gesenkt werden6. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass Patienten mit steigenden NT-proBNP Werten eine ähnlich schlechte Prognose haben, wie Patienten mit konstant erhöhten NT-proBNP Werten6.

Prognose

Die Messung von natriuretischen Peptiden (wie z.B. NT-proBNP) ermöglicht eine Risikostratifizierung und Prognoseabschätzung bei den meisten kardiovaskulären Erkrankungen unabhängig von deren Ätiologie2. Wenn NT-proBNP-Werte unter Therapie steigen, selbst bei stabilen Patienten, steigt gleichzeitig das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse4. Im Vergleich zu klassischen Risikofaktoren, wie zum Beispiel Body-Mass-Index, Bluthochdruck, Diabetes, sind Biomarker, wie NT-proBNP und hochsensitives Troponin-T, höchst-prädiktiv für das Auftreten eines kardiovaskulären Ereignisses3. Entsprechend können Wiederholungsmessungen von NT-proBNP unmittelbar vor der Entlassung eine Erfolgsprognose der Therapie, sowie das Risiko einer Re-Hospitalisierung zuverlässig abschätzen5. Diese Gewissheit ist gleichermassen für den Patient und den behandelnden Arzt enorm wichtig.

Es ist zu beachten, dass NT-proBNP, nicht aber BNP, bei der Therapieüberwachung bei Patienten unter ARNI-Therapie ein zuverlässiger Biomarker bleibt6.
weitere Informationen: Elecsys® NT-proBNP II

 

Referenzen:

  1. Eur Heart J (2016) 37 (27): 2129-2200.
  2. Bibbins-Domingo K, Gupta R, Na B, Wu AH, Schiller NB, Whooley MA. N-terminal fragment of the prohormone brain-type natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiovascular events, and mortality in patients with stable coronary heart disease. Jama 2007; 297:169-176
  3. https://doi.org/10.1161/JAHA.114.001646 Journal of the American Heart Association. 2015;4:e001646 Originally published July 6, 2015
  4. Zile et al Am Coll Cardiol. 2016 Dec 6;68(22):2425-2436. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.931.
  5. Luchner et al, Dtsch Arztebl 2016; 113(41): [10]; DOI: 10.3238/PersKardio.2016.10.14.02
  6. Packer, J.J.V. et al. (2014), Circulation, 131(1), 54-61.

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Akute Herzinsuffizienz


Herzinsuffizienz - Sehen, worauf es ankommt

Herzinsuffizienz-Therapie
Neue Wirkstoffklasse ARNI und Konsequenzen für die Laborresultate von natriuretischen Peptiden