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Alzheimer

Alzheimer - die häufigste Demenz-Form

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Die Alzheimer-Krankheit wurde erstmals im Jahre 1906 durch den deutschen Neurologen Alois Alzheimer (1864 - 1915) beschrieben. Kennzeichnend für die hirnorganische Erkrankung ist der langsam fortschreitende Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten.1 Alzheimer ist mit 60% die häufigste Demenz-Form.


Die Alzheimer-Krankheit zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn und durch einen allmählichen Rückgang der geistigen Fähigkeiten aus. Oftmals fehlen körperliche Symptome in den ersten Jahren der Krankheit. Gedächtniseinbussen sind dabei die Hauptmerkmale. Die Störungen sind jedoch unterschiedlich stark ausgeprägt und entsprechend ist der Bedarf an Betreuung, Pflege, Therapie und ärztlicher Behandlung sehr verschieden.2

Rückgang von Neuronen

Das wichtigste neuropathologische Merkmal bei der Alzheimer-Krankheit ist der Rückgang von Neuronen. Die heutige Forschung geht davon aus, dass die beiden Eiweissstoffe β-Amyloid und Tau für das Absterben der Nervenzellen verantwortlich sind.

Das β-Amyloid lagert sich zwischen den Nervenzellen und in der Wand kleiner Blutgefässe ab und bildet sogenannte Plaques. Dadurch kommt es im Gehirn zur Störung der Sauerstoff- und Energieversorgung. Tau verklumpt sich in Nervenzellen zu Neurofibrillenbündeln.3 Dies löst in den Zellen Störungen von Stabilisierungs- und Transportprozessen aus. Der Abbau der Nervenzellen führt im Gehirn zu einem Mangel an Acetylcholin, einem Botenstoff, der für viele kognitive Leistungen benötigt wird. Dadurch wird eine Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit hervorgerufen.

Eine genetische Grundlage der Alzheimer-Krankheit konnte bisher nur für einen kleinen Anteil von Patienten mit frühem Krankheitsbeginn und familiärer Häufung nachgewiesen werden.4

Ein paar Zahlen und Fakten zu Alzheimer  

Schätzungsweise sind 3% der 60-Jährigen von der Alzheimer-Krankheit betroffen, wobei das Risiko der Erkrankung mit dem Alter steigt. Ab 60 Jahren muss man mit einer Verdoppelung der Häufigkeit alle 5 Jahre rechnen. Weitere Risikofaktoren sind frühere Schädelverletzungen sowie Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen und Rauchen.5

Weltweit rechnet man im Jahre 2015 mit ungefähr 46.8 Millionen betroffenen Demenz-Patienten welche weltweit Gesundheitskosten von USD 818 Milliarden verursachen.6 In der Schweiz wird die Anzahl der Demenz Patienten auf 144'000 geschätzt, wobei die formelle Diagnose bei weniger als der Hälfte gestellt wurde. Hochrechnungen des Bundesamt für Statistik (BFS) prognostizieren eine Erhöhung der Zahl der Patienten auf 300'000 bis 2040.7,8

Die Alzheimer-Krankheit kann ernsthafte Auswirkungen auf die Lebensqualität der betroffenen Patienten, deren Betreuungs- und Pflegepersonen sowie auf das öffentliche Gesundheitswesen haben. Über die Hälfte der Patienten (60%) lebt zu Hause, was mit einer enormen finanziellen, sozialen und psychologischen Belastung für die Angehörigen verbunden ist.

Kombination von bildgebenden Verfahren und CSF-Biomarker

Zum Ausschluss anderer Ursachen werden Blutwertuntersuchungen durchgeführt und eine Aufnahme des Gehirns als Computertomogramm (CT), Kernspintomogramm (MRT) oder Positronen-Emissions-Tomographie (PET) angefertigt.

Bei der Alzheimer-Krankheit sind die Blutwerte normal, die bildgebenden Verfahren (CT, MRT, PET) zeigen häufig eine Hirnvolumenminderung im Bereich des Schläfen- und Scheitellappens.

Im frühen Krankheitsstadium zeigen die bildgebenden Verfahren allerdings nicht immer Auffälligkeiten. Biomarker im Liquor hingegen erlauben es heute, Alzheimer bereits im Frühstadium nachzuweisen.

Zahlreiche Alzheimer-Studien haben gezeigt, dass die β‐Amyloid (1‐42)-Konzentration in der Zerebrospinalflüssigkeit (Liquor cerebrospinalis, CSF) von Patienten mit leichter bis moderater Alzheimer-Krankheit auf etwa die Hälfte des bei Kontrollen festgestellten Werts abfällt.

Auf der anderen Seite steigt die Liquorkonzentration von Total-Tau oder Phospho-Tau um das 2‐3-fache im Vergleich zu altersentsprechenden Kontrollen9,10. CSF Total-Tau oder Phospho-Tau spiegelt die Intensität der neuronalen und axonalen Schädigung und Degeneration wider. Hohe CSF Total-Tau oder Phospho-Tau-Werte stehen auch mit einer schnelleren Progression von einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (mild cognitive impairment, MCI) zur Alzheimer Krankheit in Verbindung11.

Der Total-Tau oder Phospho-Tau CSF-Biomarker kann beim Nachweis einer wahrscheinlichen Progression von MCI zur Alzheimer Erkrankung nützlich sein und hat in Kombination mit β‐Amyloid (1‐42) im Liquor die höchste Aussagekraft12.

Ganzheitliche Behandlung der Symptome

Im Durchschnitt leben Patienten mit einer diagnostizierten Demenz 8 bis 10 Jahre, ohne dass der Verlauf der Krankheit gestoppt oder gar geheilt werden kann.

Bei der Alzheimer-Krankheit tragen Veränderungen bei zwei biochemischen Neurotransmittern (Acetylcholin und Glutamat) dazu bei, dass Symptome entstehen. Den Mangel an Acetylcholin und den Überschuss von Glutamat können Medikamente wie Cholinesterase-Hemmer oder Glutamat-Antagonisten teilweise ausgleichen.

Die medikamentöse Therapie spielt eine wichtige Rolle zur Stabilisierung der geistigen Leistungsfähigkeit und der Alltagsbewältigung. Weiter können Neuroleptika oder Antidepressiva zur Milderung von Verhaltensstörungen und zur Verhinderung zusätzlicher Schädigungen des Gehirns eingesetzt werden.

Ebenfalls wichtige Faktoren für die Behandlung sind ein gesundes Mass an geistigen und körperlichen Aktivitäten für die Betroffenen, die bedarfsgerechte Gestaltung der Wohnung und die Beratung der Angehörigen für einen angemessenen Umgang mit dem Patienten.

Jedoch können die Medikamente den Rückgang von Nervenzellen nicht aufhalten. Daher muss damit gerechnet werden, dass die Beschwerden schrittweise zunehmen13.

Aktuell werden viele neue Behandlungsansätze getestet. Ihr Ziel ist es, die Abläufe zu beeinflussen, welche zur Zerstörung von Nervenzellen und Nervenzellkontakten beitragen. Dadurch soll der Krankheitsprozess insgesamt verlangsamt werden. Zurzeit ist jedoch noch kein solches Medikament zugelassen14.

  1. Maloney, M. T. (2015) One Hundred Years of Alzheimer's Disease: The Amyloid Cascade Hypothesis. Nature Education 8(4):6
  2. Alzheimer’s Association. 2015 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimer’s & Dementia 2015; 11(3):332+
  3. Querfurth HW and LaFerla FM. Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2010; 362(4):329-44
  4. Dominantly inherited Alzheimer’s disease (DIAD) Network, Washington University School of Medicine, https://dian.wustl.edu/
  5. Alzheimer Schweiz; http://www.alz.ch
  6. Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2015: The Global Impact of Dementia.
  7. Bevölkerungsstatistik 2015 des Bundesamtes für Statistik (BFS), europäische Prävalenzraten (s. Alzheimer Europe)
  8. Alzheimer Schweiz; http://www.alz.ch
  9. Hampel H, Blennow K. CSF tau and β-amyloid as biomarkers for mild cognitive impairment. Dialogues Clin Neurosci. 2004;6(4):379-90
  10. Mattsson N, Zetterberg H, Hansson O, et al. CSF biomarkers and incipient Alzheimer disease in patients with mild cognitive impairment. JAMA. 2009;302(4):385-393
  11. Blom ES, Giedraitis V, Zetterberg H, et al. Rapid progression from mild cognitive impairment to Alzheimer's disease in subjects with elevated levels of tau in cerebrospinal fluid and the APOE epsilon4/epsilon4 genotype. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009;27(5):458-464
  12. Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, et al. Cerebrospinal fluid levels of total-tau, phospho-tau and A beta 42 predicts development of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand Suppl. 2003;179:47-51
  13. Deutsche Alzheimer Gesellschaft; www.deutsche-alzheimer.de
  14. Alzheimer’s Association, Research Center. https://www.alz.org/research/science/alzheimers_treatment_horizon.asp